认知行为治疗——CBT与精神病学

认知行为治疗（cognitive behavior therapy，CBT）对许多心理问题都十分有效。事实上，对于本书中提到的一些心理问题，CBT至少和药物治疗一样有效，而且没有任何副作用，在不受限制的一段时间内使用也不会有任何危险。CBT的目标是改变来访者非适应性的思维和行为方式，提升心理幸福感。在这一语境中，非常有必要解释一下“非适应性”这个词。“非适应性”是定义心理障碍的核心。长期以来，精神病学家和心理学家对“如何更好地定义心理障碍”进行了激烈的争论，这一争论仍在继续。杰罗姆•韦克菲尔德（Jerome Wakefield，1992）将“心理障碍”定义为一种有害的功能失调，这一定义在当时最广为人们所接受。说它是“有害的”，一方面因为其对个体带来了负性后果，另一方面也因为功能失调本身就被社会认为是不好的。说它“功能失调”，是因为心理障碍会使个体进化而来的自然机能受损（进一步批判性讨论，参考McNally，2011）。 在这场争论中，最极端的观点甚至是质疑心理障碍的存在。托马斯•沙茨（Thomas Szasz）是这一观点最早和最强有力的支持者之一。他认为，社会给心理障碍下的定义从本质上来说是随意的、人为编造出来的，没有明确的实证基础。心理问题，如抑郁症、惊恐障碍和精神分裂症，只不过是社会给人们的正常经历贴上的标签。同样的经历，在一种文化或某一历史时期被认为是疾病，在另一种文化或另一历史时期则可能被认为是正常的，甚至是受人喜爱的。 CBT的支持者们承认文化会影响某一病症的表现，但他们并不认为人类的痛苦只是社会编造出来的概念。相反，他们认为心理障碍是人类面临的真实问题，而且能够通过具体的方法得到治疗。同时，CBT对过度依赖药物来治疗人类问题持批判态度。在CBT的理念中，是否将某一干扰了个体正常功能的心理问题定义为心理障碍并不重要。心理障碍的名称变化不定，用来定义某一具体心理障碍的标准也是随意的和人为的。但是人类的痛苦、情绪低落、行为问题和认知扭曲都是真实的。不管给人类痛苦一个怎样的名称——或者不管是不是存在一个确切的名称——CBT都会帮助受到其影响的人们理解并减轻这些痛苦。 这一争论中的另一极端观点则认为心理障碍属于医学范畴。精神分析取向的临床医生认为这些障碍扎根于深层冲突。根据弗洛伊德学派的思想，这些冲突一般都产生于对不想要的想法、欲望、冲动、情感和愿望的压抑（repression）（如压制，suppression）。例如，乔的冲突也许可以被认为是源自他与父亲或母亲的关系，他的抑郁情绪也许是他将对父母的愤怒转向自己的结果。许多现代精神分析学家自称是顿悟取向或精神动力学取向的心理治疗师，他们可能更强调现时的或未解决的人际冲突，而经典弗洛伊德学派的治疗师则更关注童年的早期经验。例如，现代心理动力学派的治疗师会认为乔的抑郁是因为未解决其与重要他人（如父亲或母亲）丧失依恋关系的痛苦。问题在于，尽管是在精神分析学派产生一百多年之后的今天，这些观点几乎还没有得到科学研究的支持。 与精神分析不同，CBT并不通过探究过去经历来发现任何可能导致现在问题的早年亲子关系。相反，认知行为治疗主要关注此时此地，除非现在的问题明显由过去经验引起。例如，乔最近失业的情况、之前尝试应对抑郁的一些行为和任何过去发生的，对现在问题的产生可能有影响的事件都是很重要的。然而，和心理动力学治疗也不同，CBT对问题并不会有这样一个预先的假设：即乔现在的抑郁一定跟其与父亲、母亲或其他依恋对象之间未解决的冲突有关，或者乔的抑郁是他将一股隐蔽的能量转向自己的一种表现形式。相反，CBT用科学的和探索性的方法试图去理解人们的痛苦。通过这种方式，病人被看作是有能力改变问题的专家，而不是无助的受害者。 生物学取向的精神病学家认为心理障碍是生物学概念。这一观点的支持者认为心理障碍都是由特定的生物因素引起的，例如大脑某一特定区域功能失调和神经递质失衡。神经递质是将信号从一个神经元传递到另一个神经元的小分子。例如，5-羟色胺是一种与焦虑和抑郁相关的神经递质。现在许多生物学取向的精神病学家认为很多情绪障碍是由5-羟色胺不足引起的。关于与情绪障碍相关的特定脑区，杏仁核——大脑内部一个较小的杏仁状结构——得到了最多的关注。随着基因技术的发展，一些研究者开始定位引起心理障碍的基因。认知行为治疗学派承认生物学因素在心理问题和人类痛苦中的重要性。然而，找到情感的生物学基础并不意味着就能解释情感。我们只是简单地将“情绪是如何产生的”这一问题从心理学水平转换到了生物学水平。情绪低落的真正原因仍然是未知的。我们通常很难接受这一事实。为了阐明这一观点，让我们看另一个也许更明显的例子。头痛可能有很多原因，例如宿醉、睡眠不足和咖啡因脱瘾等。阿司匹林作为一种止痛药，在所有这些情况中都能起作用。人们可能会认为阿司匹林起作用是因为我们的身体需要它，或头痛是由某种阿司匹林缺乏综合征引起的，或如果我们体内没有足够的阿司匹林，我们就会头痛（无双关语意）。又或者我们可以认为阿司匹林抑制了前列腺素的分泌，带来整体的止痛效果（这似乎是某一行为产生的机制）。其他治疗头痛的方法可能有喝一杯血玛丽（在宿醉情况下）、小憩一下（在睡眠不足的情况下）或喝两杯浓咖啡（在咖啡因脱瘾的情况下）。 同样，当服用了能够延长5-羟色胺分泌的药物之后，有些人通常会感到抑郁减轻。最广为人知的药物就是百忧解，它属于一种选择性5-羟色胺吸收抑制剂。正如阿司匹林治疗头痛的例子一样，我们不能因此而得出结论说抑郁是由5-羟色胺分泌不足引起的。但是有理由认为，抑郁和5-羟色胺的水平相关，服用选择性5-羟色胺吸收抑制剂有助于减轻抑郁症状。然而，治疗抑郁症还可能有其他方法，因为服用选择性5-羟色胺吸收抑制剂并不是减轻抑郁症状的唯一途径，百忧解也并不是对每个人的抑郁症都有帮助。正如前面插入的乔的例子一样，有些人不喜欢药物的副作用，或者他们因为其他原因而停止服药。有研究显示，同时使用传统药物治疗和CBT的效果不是很理想，因为增加传统的药物治疗后，对CBT的效果即使有帮助的话，也是很小的。另一些研究甚至发现，在CBT的基础上增加安慰剂比增加一种标准的抗焦虑药物更有效（Barlow et al., 2000）。为什么会出现这些奇怪的结果，原因还并不是很清楚。这很可能与状态依赖学习有关。因为在CBT结合安慰剂的治疗中，病人发生的学习受到了某种心理动因的影响，而在CBT结合药物的治疗中，病人发生的学习受到了药物的影响。因此，当在治疗外要求病人提取治疗中学习到的信息时，在前一种治疗中，提取状态与治疗中是一样的，而在后一种治疗中，提取状态不再受药物的影响，与治疗中的状态是不一样的。另外一个可能的原因是归因效应，即如果病人将其症状的改善归因于某种激活性药物，当他停止服药时，他可能会因此而增加对药物的期待，随后其症状就会有复发的危险。相反，病人通常认为安慰剂就只是安慰剂，于是他们就会将症状的改善归因于CBT。最近几年，我和我的同事使用的另一种研究策略是在CBT中增加一种认知增强剂（d-环丝氨酸），这种药物似乎能够促进病人在CBT中的学习。我们的第一项实验研究以恐高症病人为对象，得到了比较积极的结果（Ressler, et el., 2004）。自此之后，我们积累了大量的研究证据，这些研究结果都一致地证明了这一方法的有效性（详见Hofmann, 2007b; Norberg et al., 2008）。然而，本书的目的在于介绍当代CBT针对多种心理障碍的治疗方法。CBT结合其他治疗的方法也会提及，但不做重点介绍。